打破非吸煙者患肺癌迷思
空氣污染引發機制確定

3 星期前
打破非吸煙者患肺癌迷思
 空氣污染引發機制確定 原來空氣污染才是讓非吸煙者罹患肺癌的一大原因
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英國科學家最近於法國巴黎舉行的歐洲醫學腫瘤學會年會上提交研究論文稱,他們確定了空氣污染引發非吸煙者患肺癌的機制,化石燃料燃燒產生的微細物會對健康構成風險,這項研究有望為預防肺癌提供新思路。

人們一直認為,非吸煙者罹患肺癌的風險上升與空氣污染有關,一般傳統觀念認為,接觸致癌物如香煙或污染物中的致癌物會導致DNA變異,繼而形成癌症;但英國克里克研究所科學家發現這種模式有個「不容忽視的事實」,就是以往的研究表明,DNA可以變異而不引發癌症,且大多數環境致癌物不會導致突變。為弄清空氣污染對肺癌的影響,科學家分析了來自英國、韓國等逾46萬人的健康數據,發現如果暴露在直徑小於2.5微米的PM2.5污染微細物下,表皮生長因子受體基因(EGFR)發生突變的風險會大增。

研究用藥預防患癌

研究小組通過白老鼠實驗發現,這些微細物導致EGFR基因和克爾斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)發生變化,這兩種基因都與肺癌有關。此外,研究還對250份從未暴露在吸煙或重度污染的致癌物下人類肺組織樣本進行分析,儘管肺部健康,但18%的EGFR基因和33%的KRAS基因發生了DNA變異。科學家續指變異似乎會隨着年齡的增長而增加,雖然或不足以因此導致癌症,但當細胞暴露於污染中時,就可能激發導致炎症的「癒合反應」。如該細胞有突變,就會形成癌症。

在另一項白老鼠實驗中,他們證明一種抗體可阻斷引發炎症的介體——白細胞介素1β,從而將癌症源頭抑制。研究人員希望這項發現能為未來的分子癌症預防奠定基礎,屆時可用藥降低患癌風險,將來也可通過掃描尋找肺部的癌前病變,並嘗試用白細胞介素1β抑製劑等藥物逆轉這些病變。

編輯:CLO

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