由歐洲科學家進行的新研究發現，新冠病毒會殺死被稱為內皮細胞的腦細胞，導致大腦血管受損，從而損害認知功能。研究同時以倉鼠作為實驗對象，發現有關損傷在輕症倉鼠身上可以逆轉，為人類患者治療帶來曙光。
據了解，多達84%的新冠肺炎患者出現神經系統症狀、味覺或嗅覺喪失、癲癇發作、中風、意識喪失和神志不清。研究人員因此研究新冠肺炎病亡患者的大腦，發現其弦血管增加。
弦血管是一種不能讓血液流動的死亡細胞，是認知障礙、輕微中風等許多病症的跡象。這一發現在兩種被新冠病毒感染的動物模型中得到証實。弦血管是空的基底膜管，通常含有周細胞突起。
染疫後中腦內皮細胞繼發性死亡
研究人員認為，弦血管與隧道納米管(一種新型的細胞間通訊連接方式)相似或至少部分相同，納米管被認為與調節腦血管耦合有關。不管這種功能如何，弦血管與內皮細胞死亡、血腦屏障破壞和腦缺血的相關性很強。新冠肺炎患者中腦內皮細胞的死亡是其感染新冠後的繼發性死亡。
那新冠病毒是如何導致腦內皮細胞死亡？結果表明，新冠病毒主要蛋白酶Mpro能高效切割宿主細胞核因子-κB的基本調節劑NEMO。在感染細胞中，Mpro和NEMO都位於胞漿和胞核中。NEMO被切割可能會阻止依賴NEMO的抗病毒I型干擾素的誘導，從而使病毒受益。
蛋白激酶是潛在治療靶點
研究還發現，受體相互作用蛋白激酶3(RIPK3)的缺失是受調節細胞死亡的介質，可阻止由於NEMO消融引起的血管稀疏和血腦屏障的破壞。重要的是，RIPK信號傳導的藥理學抑制劑阻止了Mpro誘導的微血管病變。數據表明，RIPK是治療新冠肺炎的神經病理學的潛在治療靶點。
研究人員稱，新冠肺炎的這一過程或是可逆的。該論文的合著者文森特·普雷沃表示：「我們已經看到，在患有輕型新冠肺炎的倉鼠身上，這種現象顯然可逆，因此我們希望它在人類身上也可以逆轉。」
編輯：Sun
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